
Alle Publikationen in PubMed unter lehnert h – Search Results – PubMed
Publikationen (seit 2024):
Ling Q, Ong M, Konukiewitz B, Braun R, Marquardt JU, Lehnert H, Kalthoff H, Ungefroren: Regulation of epithelial-mesenchymal plasticity in pancreatic ductal adenocarcinoma: Role of key molecules in tumor differentiation and therapy. Eur. J. Cancer
https://doi.org/10.1016/j.ejca.2025.115561
Das Verständnis der Tumorentwicklung und Verbesserung der Behandlungsmöglichkeiten des Pankreas-Adenocarcinoms (PDAC) sind von größter Bedeutung. Die Tumorzell-Plastizität ermöglicht Differenzierung, De-Differenzierung und Transdifferenzierung – Prozesse, die durch EMT und MET reguliert sind. Die Transitionen werden oft durch strukturell ähnliche, aber funktionell zum Teil entgegengesetzte Proteine reguliert – darunter Isoformen mit alternativem Splicing (RAC1/RAC1B oder TAp73α/TAp73β), phosphorylierte vs. unphosphorylierte Formen desselben Proteins (SMAD3) oder Liganden (parakrines vs. autokrines TGF-β1). Diese Proteine modulieren kanonische und nicht-kanonische TGF-β Signaltransduktion oder wirken als ihre Effektoren. Dieser Review analysiert ihre Bedeutung für die epitheliale Signalübertragung und Differenzierung und versucht, neue therapeutische Targets zu definieren.
Ungefroren H, Randeva H, Lehnert H, Schrader J, Marquardt JU, Konukiewitz B, Hass R: Crosstalk of TGF-ß and somatostatin signaling in adenocarcinoma and neuroendocrine tumors of the pancreas: a brief review. Front. Endocrinol. 15511348,16,2025 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40134804
Zusammenfassung: In diesem Review beschreiben wir die Interaktion der Signaltransduktionswege von TGF-ß und Somatostatin(-Rezeptoren) in Adenocarcinomen und neuroendokrinen Tumoren des Pankreas und die sich daraus ergebenden möglichen therapeutischen Ansätze.
Lehnert H.: 30 Jahre Intensivkurs Innere Medizin – Eine gemeinsame Erfolgsgeschichte. Die Innere Medizin 65,1250,2024
Zusammenfassung: Ein Rückblick auf 30 Jahre Intensivkurs Innere Medizin, erstmalig 1994 in Mainz durchgeführt und vom Autor initiiert.
Ungefroren H, von der Ohe J, Braun R, Gätje Y, Lapshyna O, Schrader J, Lehnert H, Marquardt JU, Konukiewitz B, Hass R.: Characterization of epithelial-mesenchymal and neuroendocrine differentiation states in pancreatic and small ovarian tumor cells and their modulation by TGF-ß1 and NBMP-7. Cells 13,2010-,2024. doi: 10.3390/cells13232010 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39682758/
Zusammenfassung: in dieser Arbeit konnten wir zeigen, dass eine neuroendokrine Differenzierung in Tumorzellen von duktalen Adenocarcinomen des Pankreas mit epithelialer-mesenchymaler Transition and TGF-ß – Signaltransduktion eng verknüpft ist. Die Befunde unterstützen die Bedeutung weiterer Untersuchungen zu TGF-ß-Inhibitoren bei Pankreascarcinom.
Lehnert H, Mann K.: Endocrinology, diabetology and metabolism in the 150 years of the DMW – A long and sustainable relationship. Dtsch. Med. Wochenschr. 149,1492-1499,2024 doi: 10.1055/a-2339-0591
Zusammenfassung: Zum 150jährigen Bestehen der Deutschen Medizinischen Wochenschrift haben wir in diesem Artikel die Entwicklung der Fächer Endokrinologie und Diabetologie nachgezeichnet – auch unter kritischer zeitgeschichtlicher Würdigung.
Krause C, Britsemmer JH, Bernecker M, Molenaar A, Taege N, Lopez-Alcantara N, Geißler C, Kaehler M, Iben K, Judycka A, Wagner J, Wolter S, Mann O, Pfluger P, Cascorbi I, Lehnert H, Stemmer K, Schriever SC, Kirchner H.:
Liver microRNA transcriptome reveals miR-182 as link between type 2 diabetes and fatty liver disease in obesity. Elife 12,RP92075,2024. doi: 10.7554/eLife.92075
Zusammenfassung: Wir konnten in dieser Arbeit zeigen, dass die Unterdrückung von LRP6 durch miR 182-5 p mit Stimulation von Lipogenese und Beeinträchtigung der Glukose-Homöostase einen neuen mechanistischen link zwischen Typ-2 Diabetes und metabolismus-assoziierter Leberdysfunktion darstellt. miR-182-5 p stellt möglicherweise ein neues therapeutisches Target dar.
Ungefroren H, Reimann J, Konukiewitz B, Braun R, Wellner UF, Lehnert H, Marquardt JU.: RAC1b Collaborates with TAp73α-SMAD4 signaling to induce biglycan expression and inhibit basal and TGF-β-driven cell motility in human pancreatic cancer. Biomedicines 12,199-,2024. doi: 10.3390/biomedicines12010199
Zusammenfassung: Wir konnten zeigen, dass eine tumor-suppressive Tap73-Smadd4-Bgn Signaltransduktion auch in humanen Pankreas-Tumorzellen stattfindet und dass RAC1b ein upstream-Aktivator dieses Signalweges ist.
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All publications in PubMed under lehnert h – Search Results – PubMed
Publications (as of 2024):
Ling Q, Ong M, Konukiewitz B, Braun R, Marquardt JU, Lehnert H, Kalthoff H, Ungefroren: Regulation of epithelial-mesenchymal plasticity in pancreatic ductal adenocarcinoma: Role of key molecules in tumor differentiation and therapy. Eur. J. Cancer
https://doi.org/10.1016/j.ejca.2025.115561
Understanding tumor development and improving treatment strategies of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is critical. Tumor cell plasticity enables differentiation, de-differentiation, and trans-differentiation, processes regulated by EMT and MET. The transitions are often controlled by structurally similar but functionally opposing protein pairs, including alternatively spliced isoforms (RAC1/RAC1B or TAp73α/TAp73β), phosphorylated vs. unphosphorylated forms of the same protein (SMAD3), or ligand source (paracrine vs. autocrine TGF-β1). These proteins modulate canonical and non-canonical TGF-β signaling or function as its effectors. This review explores their roles in epithelial signaling and differentiation, aiming to contribute to novel targeted and personalized PDAC treatments.
Ungefroren H, Randeva H, Lehnert H, Schrader J, Marquardt JU, Konukiewitz B, Hass R: Crosstalk of TGF-ß and somatostatin signaling in adenocarcinoma and neuroendocrine tumors of the pancreas: a brief review. Front. Endocrinol. 15511348,16,2025 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40134804
Summary: Here we review the available evidence on signaling interactions between TGF-ß and somatostatin (receptors) which we believe are of potential relevance for cancer development / progression and therapeutic approaches.
Lehnert H.: 30 Jahre Intensivkurs Innere Medizin – Eine gemeinsame Erfolgsgeschichte. Die Innere Medizin 65,1250,2024
Summary: A look back on 30 years of comprehensive seminars on Internal Medicine launched and initiated by the author in 1994.
Ungefroren H, von der Ohe J, Braun R, Gätje Y, Lapshyna O, Schrader J, Lehnert H, Marquardt JU, Konukiewitz B, Hass R.: Characterization of epithelial-mesenchymal and neuroendocrine differentiation states in pancreatic and small ovarian tumor cells and their modulation by TGF-ß1 and NBMP-7. Cells 13,2010-,2024. doi: 10.3390/cells13232010 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39682758/
Summary: We have shown that in PDAC-derived tumor cells, neuroendocrine differentiation is closely linked to epithelial-mesenchymal transition and TGF-β signaling. This may have implications for the therapeutic use of TGF-β inhibitors in PDAC management.
Lehnert H, Mann K.: Endocrinology, diabetology and metabolism in the 150 years of the DMW – A long and sustainable relationship. Dtsch. Med. Wochenschr. 149,1492-1499,2024 doi: 10.1055/a-2339-0591
Summary: The Deutsche Medizinische Wochenschrift is celebrating its 150th anniversary – and this period is precisely when endocrinology and diabetology evolved from the first experiments to molecular biology, genetic, and bioinformatics research. We highlight this process through critical discussion of papers over this time period.
Krause C, Britsemmer JH, Bernecker M, Molenaar A, Taege N, Lopez-Alcantara N, Geißler C, Kaehler M, Iben K, Judycka A, Wagner J, Wolter S, Mann O, Pfluger P, Cascorbi I, Lehnert H, Stemmer K, Schriever SC, Kirchner H.:
Liver microRNA transcriptome reveals miR-182 as link between type 2 diabetes and fatty liver disease in obesity. Elife 12,RP92075,2024. doi: 10.7554/eLife.92075
Summary: Here we revealed that the repression of LRP6 by miR-182-5 p, which promotes lipogenesis and impairs glucose homeostasis, provides a novel mechanistic link between T2D and non-alcoholic fatty liver disease, and demonstrate in vivo that miR-182-5 p can serve as a future drug target for the treatment of obesity-driven hepatic steatosis.
Ungefroren H, Reimann J, Konukiewitz B, Braun R, Wellner UF, Lehnert H, Marquardt JU.: RAC1b Collaborates with TAp73α-SMAD4 signaling to induce biglycan expression and inhibit basal and TGF-β-driven cell motility in human pancreatic cancer. Biomedicines 12,199-,2024. doi: 10.3390/biomedicines12010199
Summary: In this study we showed that tumor-suppressive TAp73-Smad4-Bgn signaling also operates in human pancreatic cancer cells and that RAC1b likely acts as an upstream activator of this pathway.
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